胃的癌前病变首先是一个组织学概念，系指胃黏膜的某些组织病理学变化，这些病变较正常的或其他的胃黏膜病变容易发生癌变，如胃黏膜上皮不典型增生和胃黏膜肠上皮化生。无论是胃的癌前疾病还是癌前病变，皆有少数病例发生癌变，但并不意味将来都能发展成为癌。大部分病例经过治疗将有停止发展或逆转的可能。胃的癌前疾病是一个临床概念，是指某些疾病发生胃癌机会较多，如胃息肉、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎。
胃癌癌前病变分为癌前状态和癌前病变两个方面。胃癌前状态是指胃癌前期疾病，如CAG、溃疡病、胃息肉、残胃炎及肥厚性胃炎等。这些良性胃病均有较多机会发生胃癌。其中CAG是最常见的胃癌前状态。
在胃癌高发区CAG发病率显著增高。全国胃癌流行病学研究中，对各胃癌高发区的调查结果表明，CAG患病率与胃癌死亡率之间有平行关系。国内外许多学者对CAG进行时间不等的追踪随访观察，发生病变者高达10％。CAG主要病理特征为黏膜慢性炎症和腺体萎缩，并常伴有胃黏膜肠化牛（IM）和不典型增生。有人统计CAG伴有肠化生占65.5%，而又随着年龄增长而上升，随着萎缩区扩大，肠化比例也增加。
肠化细胞来自固有腺体颈部增殖细胞。IM分为完全型和不完全型两种，完全型小肠化生的上皮分化好，是一种常见的黏膜病变，属于炎症反应性质；而不完全型结肠化生上皮分化差，在肠型胃癌旁黏膜中检出率很高（88.2％），说明不完全型化生与肠型胃癌的发生有密切关系。Morson观察到107例胃癌中有32.7％来源于肠化生灶，Sugario在早期胃癌内找到Panetb 细胞及杯状细胞，Tarri等学者观察到在许多肠化区域发生胃癌。肠化生细胞可能吸收某些脂质，由于缺乏乳糜管而不能立即转入循环，而滞留于肠化上皮细胞内成为致癌物质。在CAG患者的胃液中pH及亚硝酸盐含量明显高于正常胃液，其原因可能由于胃腺体萎缩、胃酸分泌减少、胃内硝酸盐还原率增多，使硝酸盐还原为亚硝酸盐，从而使亚硝胺类化合物在胃内合成增多而致癌。
CAG常伴发胃黏膜不典型增生，是一类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化，主要是细胞的过度增生和丧失正常的分化，在结构上和功能上部分地丧失与原来组织的相似性，即表现异型性。胃黏膜上皮不典型增生既可发生在胃固有黏膜上皮和腺体，也可发生在肠化生的上皮和腺体，故有胃型和肠型不典型增生之区别。不典型增生可分为轻度、中度和重度3级。据临床和病理随访，轻度、中度不典型增生可减轻或恢复正常，但重度不典型增生恢复正常较少，可保持多年不变或发展成胃癌。
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